Povišene masnoće u krvi i ateroskleroza

Što je ateroskleroza i kako nastaje?

Ateroskleroza jest bolest kod koje dolazi do lokalnog zadebljanja, tj. oštećenja unutrašnjeg sloja stijenke arterije (endotela) koje se nazivaju ateromi ili plakovi, a koji s vremenom dovode do suženja promjera krvnih žila. Oštećenje endotela može biti uzrokovano povećanom koncentracijom kolesterolom bogatih LDL (od engl. low density lipoproteins, hrv. lipoproteini niske gustoće) čestica u krvi, no također i drugim rizičnim čimbenicima (poput pušenja ili povišenog krvnog tlaka).

Na oštećenu stijenku arterije vežu se upalne stanice, makrofazi, u koje ulaze LDL čestice koje ih potom aktiviraju i potiču daljnju upalu, kretanje te umnažanje glatkih mišićnih stanica iz središnjeg sloja arterijske stijenke. Nakupine makrofaga prepunjenih mastima i glatkih mišićnih stanica nazivamo "masnim prugama", što predstavlja najraniji stupanj ateroskleroze.

Važno je naglasiti kako je jedino potonji stupanj aterosklerotske bolesti reverzibilan ukoliko se obnovi endotel. Obnavljanje endotela može se postići uklanjanjem rizičnih čimbenika (povišene koncentracije LDL kolesterola u krvi, pušenje, debljina, loše regulirana šećerna bolest). Ukoliko je koncentracija LDL kolesterola u krvi trajno povećana, masne nakupine unutar krvnih žila se povećavaju te dolazi do daljnjeg umnožavanja glatkih mišićnih stanica i stanica koje luče vezivno tkivo, a koje dovode do stvaranja tzv. vezivne "kape". Vezivna kapa prekriva masne nakupine te uzrokuje postepeno sužavanje promjera krvne žile.

Kardiovaskularne aterosklerotske bolesti

Kardiovaskularne aterosklerotske bolesti predstavljaju posljedicu aterosklerotskog procesa, a najčešće je riječ o bolestima srca i krvnih žila (poput akutnog infarkta miokarda koji najčešće nastaje naglim pucanjem vezivne kape masnih naslaga) ili ishemijske bolesti srca, ishemijskog moždanog udara te periferne arterijske bolesti (sužavanje arterija nogu koje uzrokuje bolove i grčeve u potkoljenicama prvenstveno pri hodu).

Posljedica ateroskleroze može se također očitovati zatajivanjem funkcija pojedinih organa poput bubrega ili, primjerice, očiju. Važnu ulogu u smanjenju učestalosti i opsežnosti aterosklerotskog procesa koji može započeti već i u djetinjstvu, predstavlja promicanje zdravog načina života – prvenstveno u vidu suzbijanja glavnih čimbenika rizika poput pušenja, povećanog arterijskog krvnog tlaka, šećerne bolesti, pretilosti te povećane koncentracije masnoća u krvi.

Vrste masnoća u krvi

Kolesterol je neophodan sastavni dio stanične membrane koji također sudjeluje u brojnim metaboličkim procesima poput sinteze hormona nadbubrežne žlijezde, muških i ženskih spolnih hormona te vitamina D. Također, kolesterol sudjeluje u sintezi žučnih kiselina važnih za normalnu probavu (apsorpcija masti iz hrane). Većina kolesterola (čak 80 posto) stvara se uglavnom u jetri, dok se tek oko 20 posto kolesterola unosi hranom, tj. namirnicama životinjskog podrijetla. S obzirom na važnost kolesterola za izgradnju svake stanice ljudskog tijela, njegova koncentracija u organizmu bit će dovoljna i bez dodatnog unošenja kolesterola hranom.

Za prenošenje kolesterola i drugih masnoća u krvi (masti nisu topljive u vodi, tj. krvi) potrebne su specifične bjelančevine – lipoproteini. Najvažnije vrste lipoproteina su lipoproteini niske gustoće ili LDL čestice koji prenose kolesterol od jetre do stanica te lipoproteini visoke gustoće ili HDL čestice (eng. high density lipoproteins) koje prenose (vraćaju) suvišan kolesterol u jetru. Kolesterol koji vežu HDL čestice poznat je i pod nazivom "dobar kolesterol"jer predstavlja višak kolesterola koji HDL čestice vraćaju u jetru. Kolesterol koji prenose LDL čestice nazivamo "lošim kolesterolom", prvenstveno jer pomažu taloženju viška kolesterola u stijenkama krvnih žila dovodeći do stvaranja aterosklerotskog plaka, a potom i razvoja aterosklerotske bolesti.

Trigliceridi također predstavljaju masnoće u krvi te su glavni sastojak životinjskih i biljnih masti i ulja. Sastoje se od alkohola (estera) glicerola i masnih kiselina. Dvije glavne vrste triglicerida su egzogeni (hilomikroni) koje unosimo hranom te endogeni (pre-beta-lipoproteini) koji se stvaraju u jetri. Trigliceridi prvenstevno predstavljaju masnu pričuvu u organizmu; ako organizam potrebuje energijom, trigliceridi se razgrađuju na glicerol (koji se potom pretvara u glukozu) te masne kiseline. S druge strane, pretjerane količine ugljikohidrata u organizmu pretvaraju se u trigliceride i pohranjuju u masnom tkivu uzrokujući prekomjernu tjelesnu težinu. Također, dokazano je kako i povećana koncentracija triglicerida u krvi predstavlja rizik za nastanak i progresiju aterosklerotske bolesti.

Koja je normalna razina masnoća u krvi?

Povišenu koncentraciju ukupnog kolesterola u krvi nazivamo hiperkolesterolemijom, dok povišene koncentracije triglicerida nazivamo hipertrigliceridemijom. Ukoliko su povišene koncentracije ukupnog kolesterola i triglicerida, navedeno stanje nazivamo hiperlipidemijom, tj. dislipidemijom. Preporučena koncentracija ukupnog kolesterola koji predstavlja zbroj HDL i LDL kolesterola za osobe bez dodatnih rizičnih čimbenika (primjerice, od ranije poznata aterosklerotska bolest, šećerna bolest, kronična bubrežna bolest) iznosi manje od od 5,0 mmol/l, dok preporučena koncentracija LDL-kolesterola iznosi manje od 3,0 mmol/l, a HDL-kolesterola više od 1,0 mmol/l.

U svakom slučaju, poželjne koncentracije triglicerida su one ispod 1,7 mmol/l. Važno je napomenuti kako postoje velike varijacije u poželjnoj, tj. referentnoj koncentraciji kolesterola u odnosu na rizične čimbenike. Glavne kardiovaskularne rizične čimbenike dijelimo na promjenjive (pušenje, debljina, arterijska hipertenzija, loše regulirana šećerna bolest) te nepromjenjive (genetska sklonost, dob i spol). Primjerice, poželjna koncentracija LDL-kolesterola kod bolesnika nakon preboljenog akutnog infarkta miokarda iznosi manje od 1,4 mmol/l te je stoga važno sagledati sve prisutne kardiovaskularne rizične čimbenike prije odluke o liječenju povišenih masnoća u krvi.

Liječenje povišenih masnoća u krvi

Prvi korak u razmatranju optimalnog modaliteta liječenja hiperkolesterolemije jest procjena ukupnog kardiovaskularnog rizika. Prema posljednjim preporukama Europskog kardiološkog društva te Europskog društva za aterosklerozu, za procjenu rizika koristimo se SCORE tablicom. Navedena tablica predstavlja kombinaciju promjenjivih i nepromjenjivih rizičnih čimbenika potrebnih za procjenu ukupnog kardiovaskularnog rizika kod pojedinog bolesnika i donošenja pravovremene odluke o nužnosti uvođenja farmakološkog liječenja hiperkolesterolemije.

Kod bolesnika s procijenjenim niskim ili umjerenim kardiovaskularnim rizikom, temelj liječenja prvenstveno predstavlja promjena životnih navika (dijeta, umjerena fizička aktivnost) uz redovitu kontrolu koncentracija masnoća u krvi, dok se kod osoba sa procijenjenim visokim i vrlo visokim rizikom, uz navedene nefarmakološke mjere, prepoučuje i farmakološko liječenje.

Osnovne skupine lijekova za snižavanje masnoća u krvi predstavljaju statini i fibrati, tj. lijekovi koji blokiraju sintezu masnoća u krvi te ezetimib koji spriječava apsorpciju kolesterola iz crijeva. Važno je naglasiti kako učinkovito liječenje hiperlipidemije počiva na primjeni statina čija je sigurnost i učinkovitost dokazana brojnim kliničkim istraživanjima.

Rezultati novijih kliničkih istraživanja dokazali su učinkovitost skupine lijekova nazvanih inhibitori PCSK9 (engl. proprotein convertase subtilisin-kexin type 9 inhibitors), posebno učinkovitih u liječenju bolesnika s nasljednom hiperkolesterolemijom, bolesnika s intolerancijom ili rezistencijom na statine ili kod bolesnika kod kojih dosadašnjom farmakološkom terapijom (primarno statinima) nije moguće postići ciljne vrijednosti LDL kolesterola.

Zaključak

Izuzev navedene farmakološke terapije, promjenom životnog stila se brojne neželjene posljedice hiperlipidemije i ateroskleroze mogu dovesti pod kontrolu. Još jednom valja naglasiti kako promjene životnih, a napose prehrambenih navika predstavljaju prvi korak koji se savjetuje osobama s povišenom razinom kolesterola u krvi. Tek nakon što se prehranom ne uspije riješiti problem, polako se uvode drugi modaliteti liječenja, no i tada prehrana mora biti adekvatno prilagođena.