Plućna embolija

Uzrok

Najčešći tip plućnog ugruška je tromb koji je obično potekao iz vene u nozi ili zdjelici. Jednom ispušteni u vensku cirkulaciju, ugrušci se proširuju u oba plućna krila u 65% slučajeva, u desno plućno krilo u 25%, te u lijevo plućno krilo u 10% slučajeva. Donji dijelovi su zahvaćeni 4 puta češće nego gornji. Većina tromboembolusa nakuplja se u velikim ili srednjim pulmonarnim arterijama, a 35% ih dosegne manje arterije. Masni embolus, koji može nastati nakon frakture, te embolus amnionske tekućine rijetki su uzroci plućne embolije, a inače zahvaćaju plućnu mikrocirkulaciju (male žilice - arteriole, kapilare) što kod odraslih može uzrokovati respiratorni distresni sindrom (ARDS).

Klinička slika

Akutna plućna embolija je dinamičan proces - ugrušci se počinju razgrađivati odmah nakon što dospiju u pluća, no ipak masivna embolija može uzrokovati smrt unutar nekoliko minuta ili sati, prije nego što se zastoj u tkivu (infarkt plućnog tkiva) uspije i razviti. Rijetko, embolijski procesi ponavljaju se tokom mjeseci i godina, te uzrokuju napredujuću opstrukciju plućne arterije s kronično povećanim tlakom u plućima, sve teže disanje i posljedično oštećenje srca (plućno srce). Klinički pokazatelji plućne embolije su nespecifični i promjenjivi su intezitetom i učestalošću, a u slučaju malih ugrušaka može proći i asimptomatski. Klinička slika razvije se iznenada u nekoliko minuta, a pri plućnom infarktu u nekoliko sati. Traje obično nekoliko dana, no s vremenom se pogoršava.

Embolija bez infarkta uzrokuje ostajanje bez daha. Ubrzano disanje je stalno prisutno, što se očituje specifičnim uočljivim izrazom lica.

Plućna hipertenzija (pulmonarno povišenje tlaka), ukoliko je intenzivna, može uzrokovati bol u prsima ispod prsne. Značajan broj pacijenata razvije glavobolju, nesvjesticu, srčani napad, te neurološke ispade kao posljedicu smanjenog dotoka krvi u mozak. Cijanoza (plavoljubičasta boja lica) obično je prisutna samo u pacijenata kod kojih je nastupila masivna plućna embolija. Mali ugrušci na periferiji pluća mogu uzrokovati infarkt pluća bez povišenja krvnog tlaka. Nalazi pluća u tom su slučaju normalni. Znakovi koji mogu ukazivat da je povišen plućni tlak su kašalj, iskašljavanje krvi, pleuralna bol (plućna ovojnica), te povišena tjelesna temeperatura.

Dijagnostička obrada

Dijagnozu plućne embolije sa ili bez plućne hipertenzije često je teško uspostaviti osim ako se ne primjene posebne metode; skeniranje pluća radioizotopnom perfuzijom (praćenje protoka krvi kroz pluća), te pulmonarna arteriografija (snimanje arterija u plućima). Ukoliko infarkt pluća nije prisutan, simptomi pacijenta mogu biti pripisani tjeskobnom raspoloženju s pojačanim disanjem zbog nedostatka objektivnih plućnih simptoma. Bez plućnog infarkta, nalaz rendgena pluća bit će uglavnom normalan. Elektrokardiogram će isključiti mogući infarkt miokarda. Sniženi krvni tlak upućuje na masivnu emboliju, a rutinske laboratorijske pretrage malo doprinose uspostavljanju dijagnoze.

Prognoza

Smrtnost nakon početne tromboembolije ovisi o proširenosti plućne embolije i prethodnom kardiopulmonarnom statusu pacijenta. Vjerojatnost da će pacijent s prethodno lošim kardiopulmonarnim statusom umrijeti je vrlo visoka (25%) za razliku od pacijenta s prethodno normalnim kardiopulmonarnim statusom ukoliko mu nije zahvaćeno 50% krvnih žila pluća. Ukoliko je embolija fatalna, smrt obično nastupa u roku 1-2 sata. Sklonost ponavljajućim embolijama u netretiranih pacijenata je 50%, i više od pola ih tada može biti fatalno. Antikoagulantna terapija smanjuje učestalost ponavljanja na 5%, a samo 20% njih će tada biti fatalno.

Liječenje

Terapija plućne embolije je suportivna; analgetska sredstva protiv pleuralne boli, sedativi za smirenje, terapija kisikom u slučaju smanjene oksigenacije tkiva. U slučajevima plućne hipertenzije i akutnog plućnog srca pomažu lijekovi koji djeluju na širenje plućnih krvnih žila i kardiotonici za srce (npr. izoproterenol). Za posljedično smanjenje krvnog tlaka kao komplikaciju plućne embolije, daje se norepinefrin. Daje se također i trombolitička terapija intravenski (heparin), jer ubrzava "razbijanje" ugruška i preporučuje se u bolesnika s masivnom embolijom i sistemskom hipotenzijom (sniženje krvnog tlaka). U određenim slučajevima provodi se i kirurško rješavanje ugruška.